无复流现象是指心外膜冠状动脉闭塞经溶栓或急诊介入治疗已得到开通,并排除
急诊无复流的分类
1.持续性无复流:由于冠状动脉微循环的解剖结构不可逆变化所致,又称为结构性无复流;
2.可逆性无复流:冠状动脉微循环的可逆性功能性变化所引起,又称功能性无复流。
急诊无复流的临床意义
1.无复流是心肌和微血管损伤的标志;
2.无复流作为再灌注治疗的并发症,使住院死亡率增加5-10倍;
3.使
急诊无复流的发病机制
1.临床因素
个体的易患性,吸烟、
2.远端栓塞
冠状动脉多普勒血流检查的研究表明,远端栓塞现象于PPCI术后几乎均存在。
3.缺血再灌注性损伤
诱导氧化应激与损伤的内皮血管扩张。小动脉阻力血管强烈收缩。血管内皮及血小板活性机制的相互影响,相互作用,共同导致了无复流现象。
4.坏死心肌水肿渗出压迫微细毛细血管。
5.血管因素
靶病变血管直径大、病变复杂、程度高、缺血时间较长侧支循环差及存在高血栓负荷。
6.斑块性质
病变性质为破裂斑块、富含脂质、斑块负荷重:O
急诊无复流的诊断
1.
2.ECG诊断标准
急诊PCI后1小时ST段下降程度<50%-70%, 但约1/3的复流患者ST段并未下降。
3.心肌声学造影诊断标准
造影剂充盈缺损区即为无复流区域。
4.CMR诊断标准
首过时增强延迟;坏死区域增强缺失,且表现为延迟的钆过度增强。
5.MBG与TIMI心肌灌注分级
➤MBG共分为0-3级
✓3级表示梗死血管下游心肌染色与正常冠脉下游相同;
✓2级表示心肌染色稍差于正常冠脉下游心肌;
✓1级表示下游心肌染色很微弱;
✓0级既可以是心肌无染色,也可以是造影剂渗出血管导致的。
➤TIMI-MPG:
✓3级表示造影剂清除良好
✓2级表示清除受损
✓1级表示没有清除
✓0级表示造影剂根本没有进入微循环。
0-1级为无复流,两种评分均被证明与梗死面积及预后相关。
6.矫正TIMI帧数(CTFC)
➤血流分级主观性强,比如由于LAD与RCA结构的差异,LAD容易被判定为TIMI≤2级,而RCA更容易被判定为TIMI3级。这种方法敏感性也较差,就算术中达到了TIMI3级血流的患者仍有一部分下游灌注并没有恢复。
➤为了更加客观地评价血流速度,可以数造影剂从近端到远端所需要的电影帧数,并根据冠脉长度进行一定的修正,这就是矫正TIMI帧数(CTFC)。CTFC≤13的患者微循环基本通畅,而>40的患者院内死亡风险明显增加。
➤心脏核磁诊断无复流:存在微血管堵塞的患者往往梗死面积更大、左室重塑更明显,长期死亡率也更高。心脏核磁好在
➤MVO在延迟增强图像上被识别为被高增强区域包围的心肌壁内的晚期低增强。
急诊无复流的防治策略
1.术前控制好血糖、
能够有效维持冠脉血流灌注,必要时IABP
2.强化药物
双抗、高强度他汀、溶栓药物
3.缩短FMC to B时间
减少总缺血时间;
4.减少术中操作
PTCA会将血栓挤碎成小纤维碎片阻塞远端血管,避免反复PTC后扩,不要追求“完美”;
5.不经预扩张直接支架植入术
6.血栓抽吸
血栓负荷大时血栓抽吸有利于避免无复流。
7.远端保护装置
在静脉移植物PCI过程中效果较好。
8.避免复杂术式
9.减少对比剂使用
一项NST-
10.静脉或冠脉内注射药物
➤
➤
➤硝酸甘油:主要对心外膜动脉起作用,对微血管作用不明显;
➤腺苷:松弛冠脉平滑肌;扩张血管、激活KATP通道、抑制血小板聚集及白细胞活化等(用法10-20μg/次);
➤GP IIb/llla受体拮抗剂:阻断血小板及纤维蛋白栓塞的形成,具有强大的抗血小板聚集作用;对于静脉移植物的PCI效果不明显;
➤其他:
➤特异性
➤半剂量溶栓+PCI治疗模式。
总结
➤在急诊PCI无复流诊疗流程方面,首先应准确诊断,在导管室可检查TIMI血流,然后排除引起慢血流的原因,如血栓、痉挛、夹层、血管严重狭窄;
➤无复流现象重在预防;
➤缩短D to B时间,控制血压、血糖,必要时IABP、减少反复PTCA,必要时血栓抽吸;
➤治疗常用药物包括腺苷、维拉帕米、硝普钠、GP IIb/llla受体拮抗剂等;
➤未来新型药物和治疗模式有可能减少无复流发生。