微信公众号 联系我们 关于我们 3618客服热线:020-32784919   推广热线:020-32780069
资讯
频道
当前位置:首页 > 医疗器械资讯 > 学术论文 > 脑出血并发低钠血症临床分析

脑出血并发低钠血症临床分析

文章来源:创新医学网发布日期:2013-11-15浏览次数:23184

   作者:王永超 作者单位:河南省平顶山市叶县人民医院(平顶山467200)

  【摘要】目的 探讨脑出血并发低钠血症的临床特点、病因及预后的关系。方法 回顾分析36例脑出血并发低钠血症的临床表现、病因及治疗方法。结果:36例低钠血症患者给予补钠及对症支持治疗后,血钠均恢复正常。结论 脑出血并发低钠血症发病原因可能与呕吐、利尿、脱水剂应用及抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)、脑性耗盐综合征(CSWS)有关,因此,应针对病因积极进行治疗,防止低钠血症的发生。
  【关键词】脑出血;低钠血症;中西医结合疗法
  低钠血症是临床上常见的水盐代谢紊乱,其发病率为1.0%~2.5%,中枢神经系统疾病合并低钠血症,临床上称之为低钠性脑病。本文旨在通过分析我院2007年9月至2010年12月脑出血并发低钠血症患者的临床资料,探讨脑出血并发低钠血症者的临床特点及预后情况,现报道如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 2007年9月至2010年12月,36例患者均为我科脑出血住院病人,诊断均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修正后的诊断标准[1],并经头颅CT证实诊断。其中男性21例,女15例;年龄45~81岁,平均68.6岁。36例患者中,基底节出血27例,额叶出血3例,顶、枕叶出血5例,脑干出血1例。有高血压病史34例,冠心病史者12例,脑梗塞病史6例,糖尿病史者5例。所有患者均无心、肝、肾功能不全病史,无消化道病和低钠血症病史,无甲状腺功能减退等脑外疾病。
  1.2 临床表现 36例患者入院后均按照脑出血临床路径进行规范治疗,在住院2~8d时,新出现精神症状和意识水平下降。轻度低钠血症者表现不明显,表现为口干,皮肤弹性差;中度低钠血症者表现为头疼、呕吐加重、烦躁、意识朦胧或原有意识障碍加深;重度低钠血症患者可出现意识障碍加深或抽搐等症状。
  1.3 实验室检查 所有患者均空腹抽取静脉血3 ml,采用全自动生化分析仪进行血钠测定,并根据病情进行监测;血钠的正常参考值为135~145mmol/L。36例患者血钠均低于135mmol/L,其中轻度降低(134~121 mmol/L)18例,中度降低(120~115mmol/L)16例,重度降低(<115mmol/L)2例.36例血氯及血钾均有轻度降低;7例血肌酐、尿素氮有一过性升高。尿钠均﹥217mmol/d,(正常值130~217mmol/d)。
  1.4 治疗 对于并发低钠血症者,如果血钠大于130 mmol/L,可不做特殊处理,以严密观察为主;如果低于130mmol/L,则需进行积极的治疗,给予静脉等渗或高渗盐水补钠治疗,补钠量包括每天新丧失钠量+机体缺钠量的1/2~2/3。所有患者需定期检查血钠、血钾及尿钠量,直至血钠恢复正常。
  2 结果

  36例患者经治疗后,血钠逐渐回升,3~7d所有患者血钠恢复正常,有2例患者因基础病情过重仍昏迷,余患者临床症状亦渐恢复。
  3 讨论

  低钠血症是脑出血常见并发症之一,主要临床表现是由脑水肿、颅内压增高引起的神经功能失常。严重低钠血症或血钠水平的急剧下降将导致意识模糊、嗜睡、头疼、烦躁、癫痫和昏迷。在一定程度上影响了脑出血的恢复,甚至可能加重病情或致死。不同病因引起的低钠血症治疗方法有所不同,因而明确病因尤其重要。脑血管病人低钠血症常见病因有:①治疗脑出血过程中反复应用甘露醇、甘油果糖、呋塞米等脱水剂和利尿剂后丢失血钠未及时补充;②脑出血后因高颅压而出现头痛、呕吐、高热、出汗,意识障碍造成的进食障碍,使钠盐摄入减少,丢失增多,致低钠血症。③脑性耗盐综合征(CSWS),CSWS是由于下丘脑受到直接或间接损伤造成脑水肿、缺血,导致使心钠肽(ANP)或脑钠肽(BNP)增多,BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争地抑制肾小管上的抗利尿激素(ADH)受体,从而抑制肾小管对钠和水的吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水[2]。④抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),SIADH是由于丘脑下部受损后ADH过量分泌,通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性”低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,尿钠排出增多[3]。
  临床上诊断治疗低钠血症首先明确病因,排除医源性因素、饮食胃肠道因素;然后鉴别SIADH和CSWS。二者的可靠鉴别点在于血容量的变化:SIADH血容量增多,CSWS血容量减少,血容量状态可通过体重量、测定中心静脉压、心率、皮肤弹性等来判定。实验室证据包括血红蛋白压积、血浆尿素肌酐比值等。在无法诊断时可采用实验性限水治疗,应严密观察病情变化,CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。在明确诊断情况下,应尽快给予相应治疗。对于摄入不足或丢失过多引起的轻、中度低钠血症,可给予口服或鼻饲补盐,必要时给予静脉补充等渗或高渗盐水。SIADH通常是一种自限性疾病,如果患者症状不明显或血钠浓度下降不是太多,合适的治疗是限水治疗,如果血容量恢复正常,继发的抗利尿激素的释放就会停止,导致水的排泄,中枢性低钠血症就会得到纠正[4]。如严重时可加用呋塞米等药物。CSWS好的治疗是补液,0.9%的生理盐水是选择[5],必要时补充高渗盐水,但应注意补钠不可过快,每天血钠升高幅度以不超过12mmol/L为宜,以免导致中央桥脑和脑桥外脱髓鞘病变。
  临床上应密切观察患者的临床症状,并严密监测血清电解质的情况,出现低钠血症要认真分析病因,针对性地治疗,才能收到良好效果。
  【参考文献】
  [1] 中华神经科学会,各种脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29 (6):379.

  [2] 李德志,王忠诚,张玉琪,等.下丘脑损伤与血钠紊乱的动物实验研究[J].中华神经外科杂志,2004,20(6):479-482.

  [3] 贾丛林,魏灼煌.重型颅脑损伤与低钠血症[J].中国实用神经疾病杂志, 2008,11(1):85-86.

  [4] 宋博.中枢性低钠血症的临床治疗进展[J].华西医学,2008,23(4):939.

  [5] Rabinstein AA,Wijdicks EF.Hyponatremia incritically ill neurological patients[J].Neurologist,2003,9(6):290-300.