提出原位释氢调控衰老微环境促老龄骨修复新策略

该研究提出了原位长效释阻止衰老进程、重塑老龄组织修复能效的策略，并探讨了氢分子（H2）对老龄骨组织中三类关键细胞（干细胞、巨噬细胞、骨细胞）衰老行为的影响。

近年来，人口老龄化日益加剧。老龄化直接导致对组织修复材料和制品的巨大需求。老龄患者的组织损伤伴有衰老相关变化，即衰老细胞发生DNA损伤、线粒体功能障碍、过度氧化应激反应等现象，且大量表达衰老相关分泌因子（Senescence-Associated Secretory Phenotype，SASP），如炎症因子、趋化因子、基质降解蛋白酶等，严重制约组织再生修复效果。尽管一系列抗衰老药物被报道，但均具有半衰期短、系统性副作用、有效性不足（不同细胞对药物的敏感程度不一）等问题。目前，国内外缺乏针对改善衰老微环境的组织修复材料。

该研究提出了原位长效释氢阻止衰老进程、重塑老龄组织修复能效的策略，并探讨了氢分子（H2）对老龄骨组织中三类关键细胞（干细胞、巨噬细胞、骨细胞）衰老行为的影响。

研究发现，氢分子（H2）具有广谱抗衰老效应，并展现出明显的SASP抑制效应（Senomorphics）以及一定程度的衰老细胞清除效应（Senolytics）。

基于此，该团队设计、开发了一种具有高产氢率（911 mL/g）、良好生物相容性的硅化钙纳米材料（CSN），采用静电电喷策略以可降解聚合物聚羟基脂肪酸酯（Polyhydroxyalkanoate，PHA）为载体，将CSN与PHA电喷于介孔活性玻璃（Mesoporous Bioactive Glass，MBG）支架上，实现了体内原位超1周时间的长效释氢，较传统注射等量富氢水释氢量高46000倍。

氢分子对老龄骨组织中干细胞、巨噬细胞和骨细胞均具有抗衰老效应  体内原位释氢 减缓了修复过程中多细胞衰老进程，介导了衰老巨噬细胞抑炎极化和干细胞活性与功能维持，促进了老龄骨缺损衰老与炎症叠加的病理微环境向促再生方向转化，实现了24月龄老龄小鼠临界股骨缺损修复。